正常情况下，RAS系统在维护人体的血压和循环血容量方面还是有正面意义的，但当肾脏缺血或者肾脏受损后会分泌一种叫"肾素"的酶，它会促进血管紧张素II的产生。

而血管紧张素II异常升高会带来一系列的病理问题，比如导致高血压、血管硬化、释放醛固酮等等，可以说血管紧张素II是血压升高的元凶之一！

既然找到了元凶，那么减少其生成或者阻断其作用就能实现降压的功效了。沙坦类降压药就由此诞生，它通过阻断血管紧张素II的受体来发挥治疗作用。

简单来说，血管紧张素II要想发挥作用，首先得和它的受体（血管紧张素II受体AT1）结合，相当于血管紧张素II这把"钥匙"要插入到受体这个"钥匙孔"才行。而ARB可以提前把"钥匙孔"给占领了，不给血管紧张素II作恶的机会。

这样一来，就算血管紧张素II积累再多，没有足够的受体使用，血压也就能维持一个稳定的状态。

既然沙坦类降压药作用机制差不多，那中国研发的阿利沙坦和美国研发氯沙坦的有什么不一样呢？

代谢方式不一样：