缺血再灌注损伤（IRI）是心血管疾病发病和死亡的主要风险因素之一。在心脏缺血期间，酸性代谢物的积聚导致细胞环境的pH值下降，可低至6.0-6.5。由此产生的组织酸中毒加剧了缺血性损伤，并显著影响心脏功能。

在这项研究中，研究人员使用遗传学和药理学方法，在细胞和整个器官水平上研究酸敏感离子通道1a（ASIC1a）在心脏缺血再灌注损伤中的作用。他们发现，来自漏斗网蜘蛛毒液的Hi1a蛋白能特异性阻断心脏中的ASIC1a，因此死亡信号被阻断，从而导致细胞死亡减少，心脏细胞存活率提高。

在团队在早期的研究中已经发现Hi1a可以显著改善中风的恢复程度——即使在中风发作8小时后使用，它也能神奇地减少对大脑的损害。

由于目前临床上还没有可以防止心脏病发作造成心脏损伤的药物。研究人员表示，这一令人难以置信的结果已经酝酿了几十年。

研究共同通讯作者、Victor Chang心脏研究所的Peter Macdonald教授说：“这不仅能帮助全球每年数十万的心脏病患者，还能增加心脏供体的数量和质量，给那些等待移植的患者带来希望。在心脏移植中，心脏细胞的存活至关重要。用Hi1a治疗心脏和减少细胞死亡将增加心脏可运输的距离，并提高移植成功的可能性。”

通常情况下，如果供体的心脏在取出前停止跳动超过30分钟，那么这个心脏就不能用了。这将意味着能否挽救一个人生命的区别。对于那些濒于死亡的人来说，这可能会改变他们的一生。

研究人员希望，Hi1a可以由救护车上的急救人员进行管理，这将真正改变心脏病的健康结果。

目前，Hi1a已在人类心脏细胞中进行了测试，该团队的目标是在两到三年内对中风和心脏病进行人体临床试验。

总的来说，该研究数据为涉及阻断ASIC1a的新型药理策略提供了令人信服的证据，它可以作为改善受缺血再灌注损伤影响患者的心脏保护疗法，并提高供体心脏的存活率。

论文链接：

https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCULATIONAHA.121.054360

来源：中国生物技术网