导语：冠心病是由于冠状动脉粥样硬化，使管腔狭窄影响心肌供血导致的综合征。冠心病的病理基础是脂质核心和纤维帽。在临床诊断冠心病主要依据症状、体征以及各种辅助检查。冠心病的治疗主要包括了抗血小板聚集、调脂稳定斑块、抑制心肌重构等多个方面。除了药物治疗之外，冠心病还能够应用血管内介入治疗以及手术治疗等多种其他治疗方式。

01了解冠心病的发病机制，临床上冠心病的发展与血液粘度的增加有关

1、炎症学说

炎症学说是基于损伤反应理论，即“炎症反应可能是冠心病发病的重要机制之一”。炎症学说认为在冠心病的发病过程中普遍存在着炎症反应。冠心病的动脉粥样斑块是平时临床和科研关注的重点，炎症反应可以导致粥样斑块的进展。

如果各种冠心病危险因素持续存在，它们将对内皮细胞造成损害，引起炎症反应然后产生各种炎症因子促进冠心病的发生。随着冠心病病程的发展，它逐渐导致脂纹、斑块和粥样斑块。最终导致冠状动脉闭塞和冠心病。

2、血液流变学说

血液流变学理论认为，冠心病的发展与血液粘度的增加有关，因为高血液粘度会增加心脏微循环的阻力，从而导致供应相应血液的心肌缺血缺氧。研究表明冠心病患者心肌微循环紊乱较为严重，其血液粘度较高，则相应其血流量较小。

如果患有冠心病和高脂血症的患者，由于血脂粘附在冠状动脉的内膜上，造成血管内皮损伤，冠状动脉血液流变学就会异常，血液粘度就会增加，心肌供血供氧量就会减少。如果患者的危险因素持续存在，上述过程将继续相互作用，形成恶性循环，使缺血性心肌病更加严重。

3、内皮损伤学说

内皮损伤学说认为，如果一个人的血管内皮完好无损，那么炎症细胞和脂蛋白就不太可能侵入。血管内皮细胞可以分泌许多细胞因子。这些细胞因子作用于其受体能够调节心血管系统的生理功能。已经能够证明吸烟是心血管疾病独立的危险因素。还有高血糖状态对于血管内皮细胞的损害以及高血压等众多的因素都能够损伤血管内皮。

血管内皮受损时，血管内皮细胞分泌的细胞因子数量和种类开始发生变化。其中包括分泌较多的黏附分子，这些增多的黏附分子通过其受体与配体结合，可以促进冠心病的发展。血液中过量的脂质成分可以破坏血管内皮细胞，促进冠心病的进展。沉积的脂质可以增加血管内皮的通透性，加重血管内皮的损伤。

血液中的白细胞和单核细胞可以转变成巨噬细胞。这些巨噬细胞吞噬了低密度脂蛋白后，变成了泡沫细胞。巨噬细胞和泡沫细胞加上细胞凋亡释放的物质共同组成了脂质核心。T细胞激活，胶原纤维增殖覆盖在脂质核心的表面被称为纤维帽。脂质核心和纤维帽是冠心病重要的病理基础。

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