作为一种慢性促炎性疾病，肥胖与多种疾病如2型糖尿病、心血管疾病和癌症的发展密切相关，中国糖尿病领域知名专家、华山医院胡仁明教授也把它与2型糖尿病、非酒精性脂肪肝、动脉粥样硬化作为代谢性炎症综合征的成因，认为都与巨噬细胞极化有关。最近，美国哥伦比亚大学的专家团队的论文也认为，巨噬细胞不再只是肥胖问题的一个“玩家”，而是肥胖发展的“元凶”。

一、巨噬细胞极化是肥胖的元凶

脂肪组织中的巨噬细胞对脂肪的摄入有反应，并以旁分泌的方式调节脂肪的储存，核受体过氧化物酶体增殖激活受体γ(PPARγ)在脂肪组织的发育和重塑中起着主导作用，哥伦比亚大学专家团队对巨噬细胞中PPARγ的翻译后修饰如何调节脂肪组织进行研究。

他们通过高脂饮食塑造肥胖小鼠，发现小鼠附睾白色脂肪组织(eWAT)中M1样巨噬细胞浸润显著增加，巨噬细胞的M2极化显著降低，部分是通过Mcp1介导的机制。代谢和表型分析显示，在HFD（高脂饮食）期间，巨噬细胞PPARγ乙酰化降低了能量消耗，加剧了体重和脂肪积累，损害了胰岛素敏感性和葡萄糖耐量。小鼠血浆中代谢指标的进一步测试揭示了脂联素和Adipsin(调节全身胰岛素敏感性和葡萄糖稳态的两种关键脂肪分泌因子)的表达降低，eWAT脂肪细胞功能相关基因的表达受损，以及脂质代谢的整体受损。而且，巨噬细胞中PPARγ乙酰化促进巨噬细胞浸润，导致脂肪纤维化和功能障碍，并在HFD（高脂饮食）喂养时加重肝脏脂肪变性。因此，巨噬细胞中PPARγ去乙酰化对于高脂饮食引起的内脏型肥胖的重塑和功能改善至关重要。

二、巨噬细胞极化与代谢性炎症综合征

中国糖尿病领域知名专家、华山医院胡仁明教授提出，2型糖尿病、单纯性肥胖、非酒精性脂肪肝、动脉粥样硬化都是一个类型的疾病，命名为代谢性炎症综合征，成因都与巨噬细胞极化有关，M1细胞过多，M2细胞不足。通过改善巨噬细胞极化，可以同时改善这些慢性炎症疾病，实现异病同治。

因此，通过改善生活方式、合理运动、调节肠道菌群、对症用药等方法来改善巨噬细胞极化，是有机会同时改善肥胖、糖尿病等代谢性炎症疾病的，实现异病同治