首先，作者利用抗生素处理清除了小鼠的肠道菌群，通过葡萄糖耐受实验 (GTT) 确认了肠道菌群缺失小鼠的血糖清除率比对照组小鼠明显加快。为了检测小鼠体内葡萄糖的利用速率和摄取情况，作者利用稳定同位素标记的13C-葡萄糖或13C-2-脱氧-D-葡萄糖（2DG）结合质谱分析技术对葡萄糖进行全身追踪实验。结果显示，冷暴露条件下，肠道菌群缺失组小鼠全身对葡萄糖利用速率明显加快。通过进一步检测全身22个不同的器官/组织发现肠道菌群缺失组小鼠棕色脂肪组织和盲肠组织对葡萄糖的摄取量显著增加，而白色脂肪组织和肝脏组织则没有明显变化。

该团队在前期工作中发现清除肠道菌群会显著降低UCP1蛋白的表达量，损害UCP1依赖的产热【7】。但是在长期冷暴露过程中UCP1蛋白是非必需的，因此作者检测了Ucp1-KO小鼠中清除肠道菌群对UCP1非依赖产热途径的影响。结果发现，清除肠道菌群并不影响UCP1非依赖产热。同时，葡萄糖耐受实验结果显示在UCP1蛋白缺失情况下，肠道菌群的缺失对小鼠血糖清除率的改善作用与野生型小鼠几乎一致。同位素追踪实验也表明在UCP1蛋白缺失情况下，清除肠道菌群仍然可以增加棕色脂肪组织中的葡萄糖摄取量。这些结果表明肠道菌群缺失小鼠中血糖清除率的改善并不依赖于UCP1蛋白和适应性产热。

为了进一步直接证明棕色脂肪组织在葡萄糖代谢中的作用，作者利用Ucp1DTR小鼠模型，在该小鼠模型中，定期注射白喉毒素（Diphtheria Toxin）可以清除所有表达Ucp1基因的细胞。结果表明在清除表达Ucp1的细胞后，棕色脂肪组织对葡萄糖的摄取量大幅减少，而白色脂肪组织的葡萄糖摄取量保持不变，同时清除肠道菌群对血糖的改善作用也完全消失了。这一结果直接证明了棕色脂肪组织对肠道菌群缺失小鼠的葡萄糖摄取和血糖清除起着至关重要的作用。