责编 | 酶美

棕色脂肪组织Brown adipose tissue（BAT）是重要的适应性产热器官，其对体温调节维持起重要作用。近十几年来，随着18Flurodeoxyglucose-PET-CT的应用，在成人体内也发现了棕色脂肪组织的存在【1】，越来越多的研究指出高代谢活性的棕色脂肪组织对肥胖症和葡萄糖代谢都有改善作用。解偶联蛋白1（UCP1）是一种在BAT中特异表达的线粒体内膜蛋白质，能增加机体产热，是决定BAT功能的关键蛋白。但也有研究发现，在长期冷暴露过程中，UCP1蛋白是非必需的，并且越来越多的研究发现了UCP1非依赖性产热途径的存在【2, 3】。

近年来研究不断发现肠道菌群也参与身体脂肪和血糖的调节。值得关注的是无菌小鼠对血糖有更好的调控能力，并且清除了肥胖小鼠体内的肠道菌群后血糖也能得以显著改善。这一现象引起了学术界的关注，但是其背后的机制存在很多争议。有研究发现清除肠道菌群会改变盲肠对能量底物的偏好【4】；有研究认为清除肠道菌群后血糖的改善是通过促进白色脂肪组织white adipose tissue（WAT）的褐色化 （browning），从而提高代谢水平，刺激其对葡萄糖的吸收【5】；也有研究认为清除肠道菌群后并不会影响血糖和身体的代谢水平，只会影响肝脏糖原的生成【6】。这些研究都只对野生型小鼠进行了观察和相关性分析，并且只关注肠道菌群对一个或特定器官/组织的影响，忽略了其他潜在重要器官的贡献。目前急需确定的问题是，在肠道菌群清除模型中，评估不同器官对血糖吸收的贡献，并鉴定出哪一些器官对血糖的吸收以及血糖的改善是至关重要的。另外一个待回答的问题是，肠道菌群对血糖的改善是否需要产热通路的参与，以及区分出肠道菌群对UCP1依赖和UCP1非依赖产热通路的影响。

2021年8月5日，中国科学院遗传与发育生物学研究所John R. Speakman教授团队在Nature Communications在线发表了题为Brown Adipose Tissue is the Key Depot for Glucose Clearance in Microbiota Depleted Mice的研究新成果，作者首先系统地评估了小鼠在肠道菌群缺失情况下22个不同器官/组织对血糖摄取能力的变化，发现在肠道菌群缺失情况下小鼠的棕色脂肪组织和盲肠组织对葡萄糖摄取能力得到了明显的提高，并且进一步确认了褐色脂肪组织对血糖的改善发挥着不可或缺的作用。