但是，胰岛β细胞直接受感染并出现细胞损伤或死亡并不是导致糖尿病的必要条件。糖尿病还可能由于胰岛炎症或感染促使β细胞耗竭而发生。

除此之外，肝脏或脂肪组织在发病机制中的作用尚不明确。当脂肪组织受感染时，分泌的脂联素较少，这会导致胰岛素抵抗，如下图所示。

（图源：Ref 1）

SARS-CoV-2感染脂肪组织的潜在作用在一项实验性研究（仓鼠）和对COVID-19患者脂联素的评估中得到了进一步证实。

此外，儿童1型糖尿病风险上升、某些重症COVID-19患者出现抗胰岛抗体和疫苗接种可能带来的保护作用，让人联想到自身免疫作为一种额外途径。

一些病毒已经与自身免疫性疾病的风险相关，对于某些病毒，如丙型肝炎病毒，治疗病毒可以降低糖尿病发病风险。

所以，Eric Topol博士认为，很可能有不止一种机制在解释一致性增加的风险【1】。

在今年早些时候Eric博士对COVID-19长期后遗症（Long COVID）的全面回顾中，强调了糖尿病作为新冠感染后一种长期的后遗症。但值得注意的是，Long COVID-19的症状和器官损害，如糖尿病、或心脏、肾脏、大脑损害通常是分离的，但都在感染后很长时间内表现出来，而且可能持续较长时间。换句话说，人们在COVID-19后可能会患上糖尿病，而没有Long COVID-19的其他典型症状。

小结：

新冠感染者发生糖尿病的概率显著增加，疫苗接种既能够与否新冠感染或者重症，也能够降低新冠感染后发生糖尿病的概率。

参考资料来源：

【1】 https://erictopol.substack.com/p/new-diabetes-post-acute-covid-pasc

【2】 Zhang T, Mei Q, Zhang Z, Walline JH, Liu Y, Zhu H, Zhang S. Risk for newly diagnosed diabetes after COVID-19: a systematic review and meta-analysis. BMC Med. 2022 Nov 15;20(1):444. doi: 10.1186/s12916-022-02656-y. PMID: 36380329; PMCID: PMC9666960.

【2】 Metwaly A, Haller D. Elucidating the transmission landscape of the human microbiome. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2023 Apr 12. doi: 10.1038/s41575-023-00780-5. Epub ahead of print. PMID: 37046097.

【3】 Naveed Z, Velásquez García HA, Wong S, Wilton J, McKee G, Mahmood B, Binka M, Rasali D, Janjua NZ. Association of COVID-19 Infection With Incident Diabetes. JAMA Netw Open. 2023 Apr 3;6(4):e238866. doi: 10.1001/jamanetworkopen.2023.8866. PMID: 37071420.

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