这些年经济改善，肥胖症以及超重者越来越多，连儿童肥胖也大幅度增加，以致儿童2型糖尿病也不少。肥胖一般认为是因吃得太多，活动太少，因此与消化系统有关，其中也有内分泌激素的参与。

　　2015年5月上旬在捷克召开的“2015年欧洲肥胖症大会”上，爱尔兰的一位学者提出了一种新的看法，认为肥胖是一种“脑病”。理由是肥胖者在正常人饭后应升高的许多激素中有功能缺陷，而这些激素的受体实际上在脑部。此外胃肠道的饥饱感觉，实际上是由脑部饱感中枢发出，通过迷走神经而达胃肠道。过去把肥胖与大脑关系仅仅看作心理上有关，实际上许多激素是通过大脑调节的。他认为减肥的缩胃手术也是主要通过大脑才能发挥作用。

　　他也承认把肥胖看作是一种脑病的观点是有争议的，但这种看法可扩大我们的思路，更好地了解这方面的生理学，有利于开发新治疗。他认为这样可使全世界医师了解预防肥胖与治疗肥胖并不相同。

　　上一任欧洲肥胖研究学会主席认为每一个肥胖者的病因都可能是不同的，所以治疗必须个体化。有些人肥胖是因遗传，但这只占20%左右。其他的病因还有：内分泌干扰剂（如一些塑料制品）、影响体重的药物（如皮质激素及抗抑郁剂）、心理因素（如缺乏睡眠、焦虑及抑郁）、生理改变（如甲状腺功能减退，但很少）。但这许多病因中其机制可能相同，如与内分泌激素的胃促生长素（ghrelin）及瘦素，以及体内的棕色脂肪都有关，这对将来发展新药很重要。

　　该学会的现任主席认为，要减少心血管病的危险性只需减重5%到10%，但病人往往不能满足于此，需要对他们解释。欧洲新批准两个减肥新药——liraglutide及naltrexone/buproprion，有一个新的“停药”规则，即用药用到3个月，如果没有明显的减重，说明没有反应，即应停药不必继续用药。

　　学者们主张减肥药的应用，可仿照高血压及糖尿病，即联合用药，例如liraglutide加瘦素，或者liraglutide加PYY（一种肽类）。如能减重15%维持10年，这将是个巨大的进步。而这些激素或肽类是与大脑有关的。

　　很巧的与此大会的“大脑有关”学说相呼应，在网上提前于2015年5月11日发表的《小儿科》杂志上有一篇文章。意大利学者研究了肥胖少年（12.0-17.8岁）及肥胖学龄前儿童（2.0-5.8岁）的血液，发现两种蛋白——Aβ42及PSEN1在肥胖少年较正常体重者明显升高，而肥胖学龄前儿童不高。

　　此两种蛋白都与阿尔茨海默病（老年性痴呆）脑中沉积的β淀粉样蛋白有关，有人把它们作为此病的生物标记品。为什么肥胖少年此种蛋白升高？将来年老后是否易发生痴呆？都是未知数，都有待研究。不过肥胖与大脑的关系的确值得进一步研究。

　　总而言之，从健康的角度来说，人体最好是不要肥胖，不论是限制饮食还是加强活动，都要努力保持正常体重！ 
 
    （来源：新民晚报 作者：张家庆）