机智的科学家们马上想到：既然PCSK9是个坏东西，那我们想办法尽可能的减少它，不就可以帮助降脂了？同时严谨的科学家又想到：通过抑制PCSK9从而增加LDL-R这种开挂的降脂效果能和中规中矩的他汀降脂效果在一个维度评判吗？

研究人员利用孟德尔随机研究比较了他汀类药物靶标基因和PCSK9降低LDL-C对心血管疾病风险的影响。

共有来自14项研究的112,772名参与者的数据结果表明：抑制PCSK9治疗与他汀类药物治疗降低相同的单位LDL-C水平带来的临床益处是一致的。即：通过他汀降低的每个单位LDL-C所带来的获益与PCSK9降低的每个单位LDL-C所带来的获益是一样。

在这样的前提下考验的就是降脂能力问题。全球唯二正式用于临床的PCSK9抑制剂均于2015年7月正式被FDA批准上市。随着PCSK9抑制剂的问世，指南也相应地将降脂目标下调至1.4乃至1.0。

事实上指南的变迁也是和治疗手段的发展息息相关的。指南要为临床医生的临床实践作指导，但是受限于之前降脂药物效力，直到PCSK9抑制剂问世，相关指南才“扬眉吐气”，重新将血脂目标定在一个更低的水准。

可见国内外学界对于降脂的必要性都很认同，只是苦于之前没有称手的家伙什。

支持目前全球唯二两种PCSK9抑制剂的Alirocumab 和Evolocumab的两大支柱性的临床研究：FOURIER研究和ODYSSEY研究的结果也分别于2017年和2018年在NEJM上发表。这对于医学界更加有底气地使用PCSK9抑制剂增强了信心。