作者：上海启因生物

作为新的细胞死亡机制，铁死亡是近几年来的研究热点，可能参与癌细胞死亡、神经毒性、神经退行性疾病、急性肾 功能衰竭、药物性肝毒性、肝脏和心脏缺血/再灌注损伤和T细胞免疫等生命过程。

有关研究表明：通过激活或抑制铁死亡可以干预疾病的发展，因此通过对影响铁死亡的相关基因整理，探讨铁死亡在各类疾病中发挥的作用，对于人类疾病的临床治疗具有重要的现实意义。

01.研究背景

铁死亡是铁和活性氧（ROS）依赖性的调节性细胞死亡形式，是不同于细胞凋亡、细胞坏死、细胞自噬的新型细胞死亡方式。与其他细胞死亡的形态学特征不同，铁死亡存在比正常线粒体更小的线粒体，且具有线粒体膜密度浓缩、线粒体嵴减少或消失以及线粒体外膜破裂等特征（表1）。

（表1）

02.铁死亡发生机制

铁死亡的发生是细胞内脂质活性氧（ROS）生成与降解的平衡失调所致。铁死亡诱导剂通过不同的通路直接或间接作用于谷胱甘肽过氧化物酶（GPXs），导致细胞抗氧化能力降低，ROS 堆积，最终引起细胞氧化性死亡。

03.铁死亡调控网络