这一发现提示 嗅觉引起的神经元活动，可能对胶质瘤的发生发展起到重要作用。

在CKO模型中，肿瘤几乎都存在并局限于嗅球的突触小球层

为了进一步研究嗅觉和胶质瘤发生之间的因果关系，刘冲团队利用化学遗传学技术构建了可以特异性操控嗅觉感受神经元活动的Omp-hM4Di和Omp-hM3Dq转基因小鼠，并将其整合到CKO模型中。

通过在给小鼠使用转基因受体激动剂氯氮平，可在Omp-hM4Di小鼠中导致嗅觉感受神经元细胞膜超极化， 抑制嗅觉感受神经元活性，从而减弱外界嗅觉刺激引起的神经元激活；在Omp-hM3Dq小鼠中则可以 使嗅觉感受神经元细胞膜去极化，从而导致嗅觉感受神经元在无外界嗅觉刺激下过度激活。

这一技术使得研究人员可以对小鼠的嗅觉输入进行干预，从而探究嗅觉活动对胶质瘤的发生发展是否有直接的促进作用。

结果不出所料，长期服用氯氮平显著减少了CKO_OMP-hM4Di小鼠的嗅球肿瘤体积，即 嗅觉感受神经元活动受到抑制后，肿瘤生长也相应被抑制；而在CKO_OMP-hM3Dq小鼠中，长期服用氯氮平则使得肿瘤体积显著增大，即 嗅觉感受神经元活动被持续性激活时，肿瘤生长则被促进。

为了更接近生理地对小鼠的嗅觉感受神经元活动进行干预，研究人员 通过堵住CKO小鼠的一侧鼻孔（单侧嗅觉剥夺）来减少该侧鼻孔受到的嗅觉刺激。

通过堵住CKO小鼠的一侧鼻孔（单侧嗅觉剥夺）

，来减少该侧鼻孔受到的嗅觉刺激