嗅觉是生命体最古老原始的感官，但人类对嗅觉的认识直到1991年才有突破性进展。

那一年，美国科学家RichardAxel和他的博后LindaB.Buck发现了嗅觉受体分子家族[1]，并因此获得了2004年的诺贝尔生理学或医学奖。

今天， 嗅觉又摊上大事了。

浙江大学医学院刘冲团队在《自然》杂志发表重磅研究[2]，他们 在携带特定基因突变的脑胶质瘤小鼠模型体内发现，嗅觉可以激活相应功能神经环路，通过神经营养因子IGF1信号通路直接调控胶质瘤的发生。

据了解，这也是 首次证实嗅觉可以直接调控胶质瘤的发生。另外，这个研究揭示了嗅觉与胶质瘤发生之间存在独特的直接联系，为胶质瘤的临床诊治提供新的思路和靶点。

联想到之前有研究证实视觉刺激可在NF1突变小鼠中促进视神经胶质瘤的发生[3]，不禁让人觉得，难道在某些基因突变的情况下，引起神经元活动的刺激可能成为胶质瘤的诱因吗？

研究首页截图

胶质瘤是神经外科最常见的脑肿瘤之一，但又是恶性程度最高、治疗最棘手的病种，胶质母细胞瘤患者经过所有治疗后（手术、放化疗等），其中位生存期也仅为十余个月[4]。因此，亟需开拓新的思路与靶点来打破目前临床诊疗的困境。

刘冲教授团队长期致力于胶质瘤发生与发展的机制研究，他们在前期构建的模拟成人少突胶质前体细胞（OPC）起源的原发胶质瘤小鼠模型 （CKO模型，条件性敲除肿瘤抑制基因Trp53和Nf1）中发现，嗅球 （嗅觉感受神经元传导的第一站）发生胶质瘤的概率很高，且与嗅觉相关的其他中枢 （前嗅核、嗅结节、梨状皮质、杏仁核等）发生胶质瘤的概率也较高，但相比与嗅球，发生的时期较晚。

通过对嗅球亚结构的进一步剖析，他们发现 肿瘤几乎都存在并局限于突触小球层。 突触小球层是嗅觉环路中第一级神经元（嗅觉感受神经元,ORN）和第二级神经元（僧帽/簇状细胞,M/Tcells）的信息交流区域。