Akt是IGF-1下游信号通路中最具特征性的分子。短期激活Akt信号通路可以刺激心肌细胞的生理性生长，然而Akt信号通路的持续性激活将会导致病理性心肌肥厚和心力衰竭。研究显示某些引起病理性心肌肥厚的信号通路最初是作为适应性反应被激活的。

在压力超负荷的起始阶段通过基因敲除的方法抑制CaN/NFAT信号通路的激活会导致急性心力衰竭和死亡，其原因是缺乏代偿性心肌肥厚所致。然而，当生理性心肌肥厚的信号通路持续性激活时会导致心力衰竭和致命性心律失常，尤其是存在基因突变的情况下。当胰岛素信号通路持续激活时会导致病理性心肌肥厚的加重并促进诱发心力衰竭。

结语：随着压力超负荷持续时间延长，出现心肌细胞凋亡和心肌纤维化时，心脏表现为离心性肥厚。在一定的生理范围内，各种刺激诱导的生理性心肌肥厚对维持心脏功能是有益的，然而当应激超过一定生理范围时将会诱发病理性心肌肥厚，造成心脏收缩功能障碍，最终导致心力衰竭。