人体本质上是由数万亿活细胞组成的。随着细胞的衰老，当这些细胞最终停止复制和分裂时，这些细胞就会变老。科学家们早就知道基因会影响细胞的衰老和人类的寿命，但是这到底是如何工作的还不清楚。由华盛顿州立大学的研究人员领导的一项新研究的发现解决了这一难题中的一小部分，使科学家们离解开衰老之谜又近了一步。

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由药学和药学学院教授朱继月领导的一个研究小组最近发现了一个名为VNTR 2-1的DNA区域，该区域似乎驱动端粒酶基因的活性，这种基因可以防止某些类型的细胞老化。这项研究发表在杂志上。

国家科学院会议记录

PNAS

端粒酶基因控制着端粒酶酶的活性，它有助于产生端粒，端粒是保护我们细胞内染色体的DNA链末端的帽。在正常细胞中，每次细胞在分裂前重复DNA，端粒的长度就会变短一点。当端粒变得太短时，细胞就不能再繁殖，导致它们衰老和死亡。然而，在某些细胞类型中--包括生殖细胞和癌细胞--端粒酶基因的活性确保在DNA复制时端粒被重置为相同的长度。这就是为什么新的后代重新开始衰老的时钟，但也是为什么癌细胞可以继续繁殖和形成肿瘤的原因。

了解端粒酶基因是如何被调控和激活的，以及为什么它只在某些类型的细胞中活跃，可能是理解人类如何衰老以及如何阻止癌症扩散的关键。这就是为什么朱先生在过去20年的科学家生涯中只专注于研究这一基因的原因。

朱说，他的团队最近发现VNTR 2-1有助于推动端粒酶基因的活性，这是特别值得注意的，因为它所代表的DNA序列类型。

“我们基因组的近50%由重复的DNA组成，这些DNA不编码蛋白质，”朱说。“这些DNA序列往往被认为是我们基因组中的‘垃圾DNA’或暗物质，它们很难研究。我们的研究描述了其中一个单位实际上具有增强端粒酶基因活性的功能。”

他们的发现是基于一系列的实验，这些实验发现，从癌细胞中删除DNA序列--无论是在人类细胞中还是在老鼠身上--都会导致端粒变短，细胞变老，肿瘤停止生长。随后，他们进行了一项研究，研究了高加索人和非裔美国人百岁老人DNA样本中的序列长度，以及佐治亚百岁老人研究中的对照参与者，这项研究跟踪了1988年至2008年间年龄在100岁或以上的一组人。研究人员发现，该序列的长度从DNA的53个重复或拷贝到160个重复序列不等。

“它变化很大，我们的研究实际上表明端粒酶基因在序列较长的人中更活跃，”朱说。

由于非常短的序列只在非裔美国人中发现，他们更仔细地观察了这一组，发现与对照参与者相比，相对较少有较短的VNTR 2-1序列的百岁老人。然而，朱说，值得注意的是，有一个较短的序列并不一定意味着你的寿命会更短，因为它意味着端粒酶基因不那么活跃，而你的端粒长度可能更短，这可能会降低你患癌症的可能性。

“我们的发现告诉我们，这个VNTR-2-1序列有助于我们如何衰老和如何患上癌症的遗传多样性，”朱说。“我们知道，癌基因--或癌症基因--和抑癌基因并不能解释我们患上癌症的所有原因。我们的研究表明，这幅图比癌基因的突变要复杂得多，我们有充分的理由扩大我们的研究范围，更仔细地研究这种所谓的垃圾DNA。”

朱（容加金旁）基说，由于非洲裔美国人已经在美国生活了好几代，他们中的许多人都有白人祖先，他们可能是从他们那里继承了其中的一部分。因此，作为下一步，他和他的团队希望能够研究非洲人口的序列。

来源：健康谈古论今

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