此前，科学家已经知道，Tsw通过识别病毒效应子NSs，诱导植物产生强烈的抗病反应。“于是我们想到，病毒NSs蛋白会攻击这3种植物激素的受体，而Tsw这个免疫受体则进化出类似于植物激素受体的结构域，通过模拟植物激素受体，‘诱骗’病毒效应子NSs，继而监视病原物攻击过程，最终通过植物免疫系统实现抗病过程。”陶小荣说。

“魔”高一尺“道”高一丈

进一步的研究证实了这一猜测。病毒效应子NSs与3种植物激素通路互作时，并不直接与激素受体相互作用，而是与一种名为TCP21的蛋白质直接结合。TCP21能够与3种激素受体相互作用并抑制激素信号活性。

陶小荣解释，当TCP21与病毒效应子结合，就好像形成了一条遏制激素活性的绳索，将激素受体牢牢捆绑在一起，束缚了它们的手脚，其活力自然大大降低。这样一来，由激素系统激发的免疫通路就陷入了瘫痪。

激素介导的这一层免疫系统沦陷，植物另一层免疫系统却在暗中储备“兵力”。论文共同第一作者、南京农业大学植物学院博士生赵延晓介绍，植物免疫受体Tsw进化出来模拟植物激素受体的结构域，也与TCP21结合，并巧妙利用了病毒蛋白“捆大绳”的特性，在病毒蛋白NSs存在下，Tsw-NLR免疫受体与TCP21的结合，相对于激素受体与TCP21的结合具有更强的亲和力。因此，病毒靶向激素受体的时候，NLR免疫受体Tsw会率先感知到这个过程，进而迅速触发免疫反应。

“TCP21同时跟3种激素受体互作，病毒效应子NSs通过靶向TCP21把3种激素受体全部‘干掉’，这是病毒的‘高明’之处。而植物免疫受体Tsw-NLR进化出来模拟植物激素受体的结构域，也与TCP21互作，病毒效应子NSs靶向3种激素的时候，免疫受体Tsw-NLR凭借更强的结合力会提前感知到这个过程，并与病毒效应子NSs结合，激发下游免疫反应。这是植物免疫受体的‘高明’之处。”陶小荣说。

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