子宫内膜异位症为良性病变，但具有类似恶性肿瘤的远处转移和种植生长能力。其发病机制尚未完全阐明，目前有下列学说：

　　１．子宫内膜种植学说Sampsonjb最早提出，经期时经血中所含间质内膜和腺内膜细胞可随经血逆流，经输卵管进入腹腔，种植于生殖器官和邻近的盆腔腹膜，并在该处继续生长和蔓延，以致形成盆腔子宫内膜异位症。先天性宫颈狭窄或阴道闭锁等经血潴留患者常并发子宫内膜异位症，说明经血逆流可导致内膜异位症。而剖宫产所导致的腹壁切口子宫内膜异位症无疑都是术者将子宫内膜带至切口直接种植所致。此外，猕猴实验亦证实其经血直接流入腹腔可在盆腔内形成典型的子宫内膜异位症，故目前内膜种植学说已为人们所公认。

　　２．淋巴及静脉播散学说不少学者在盆腔淋巴管和淋巴结中发现镜下内膜组织，有些学者在盆腔静脉中也发现有子宫内膜组织，因而提出子宫内膜细胞可通过淋巴或静泳播散学说，并认为远离盆腔部位的器官如肺，手或大腿的皮肤和肌肉发生的子宫内膜异位症可能是淋巴或静脉播散的结果，虽然上述远处转移的内膜异位症极为罕见。

　　３．体腔上皮化生学说生发上皮，盆腔腹膜都是由胚胎期具有高度化生潜能的体腔上皮分化而来。Mryer从而提出上述由体腔上皮分化而来的组织，以致形成子宫内膜异位症。但迄今为止，此学说尚无充分的临床或实验依据。

　　４．免疫学说目前已知多数妇女在月经来潮时均有经血经输卵管逆流至腹腔，但仅少数发生腹腔子宫内膜异位症，且此病亦有遗传倾向，因而推测此病的发生可能与患者免疫力异常有关。有报道子宫内膜异位症患者有红斑狼疮或其他自身免疫疾病史者为无该病患者的２倍。实验结果亦表明，在内膜异位症患者血清中，IgG及抗子宫内膜自身抗体较对照显著增加，其子宫内膜中的IgG及补体Ｃ沉积率亦高于正常妇女，故认为内膜异位症可能 为一种自身免疫性疾病。另有人认为在妇女免疫功能正常有情况下，月经期经输卵管逆流入腹腔内膜细胞是被腹腔内巨噬细胞为主的局部免疫系统所杀灭。若局部细胞免疫功能不足或因逆流至腹腔内的内膜细胞数量过多，免疫细胞不足以杀灭时，即可发生子宫内膜异位症。故目前认为子宫内膜异位症患者既可有体液免疫即Ｂ细胞应答反应增强，亦可有细胞免疫即Ｔ细胞免疫功能不足。虽然如此，上述免疫功能的异常究竟是内膜异位症的原因，还是内膜异位症的结果仍有待确定。

　　当具有生长功能的子宫内膜组织出现在子宫内膜被覆粘膜以外的身体其他部位时，称为子宫内膜异位症。虽然异位子宫内膜可生长在远离子宫的部位，但绝大多数病变出现在盆腔内生殖器官和其邻近器官的腹膜面，故临床上常称为子宫内膜异位症。子宫内膜亦可出现和生长在子宫肌层，称为子宫腺肌病。