成都华西华科研究所研发肝纤维化早期无创检测诊断系统研究肝组织活检病理证实为慢性肝炎、男 性814例，女性191例，年龄5〜75岁， 平均年龄33岁=病原学诊断：慢性乙型 肝炎病毒感染者718例，慢性丙型肝炎病 毒感染者36例，两种以上嗜肝病毒感染者251例。所有病例无肝硬化失代偿期的 临床表现.并排除血液病合并感染或其他 影响外周血细胞的因素。(2)病理组织学检 査：肝组织活检采用1秒钟快速穿刺活检 术，病理际本均用10%甲醛固定，常规 制片，HE, Masson三色及网织纤维染 色。根据肝组织内纤维组织增生情a将 其分为 SO、SI、S2. S3、S4 五期[丨]。(3) 观察指际：患者空腹行B超（彩色多普难，需行肝组织病理检查（肝活检）才能硬化方面敏感性较差，有别于一些文献报 明确。求一种无创伤性诊断肝纤维化道，应进一步累积病例加以证实。肝纤维 的有效庁法是目前临床医生关注的问题化至肝硬化是个缓慢而连续的过程，如何 之一3]。一般来说.慢性肝病时，肝早期发现、早期诊断，早期治疗及有效阻勒超声诊断仪）椅查.门静脉（mpv>内 径> i.4cm为增宽，脾静脉(SPV)内 径>0.7 cm为增宽，脾脏厚度>4.0 cm为脾厚，同期检测外周血白细跑(WBC). 血色素（HB),血+板（PLT)及血清白 蛋白（ALBKr—球蛋白（V-G),凝血 _原活动度（PTA：L (4)统计方法：将 有关数据输人计算机系统.应用SPSS医 学统计软件，对数据进行统计分析^1. 结果：（1)1 005例慢性肝炎患者 肝组织纤维化分期结果：纤维化分期为 S0期306例' S1期295例，S2期2] 7例， S3期157例，S4期30例^ (2)不同纤 维化分期与MPV，SPV增宽及脾厚的关 系：从S0~S4, MPV, SPV增宽及脾脏 增厚的比率逐渐上升。但MPV、SPV增 宽的比率在各组专别不大（P>0.CLM,睥 厚的发生率，吝组差别较大（P< 0.01) 另外，在S2绀睥厚发生率已较高，达到 31.8%' SPV 发生率达 23.5%, MPV 发 生率仅为8.3'hS4组脾I?发生率已达 43.3%, SPV 发牛率达 36.7%,而 MPV发生率仅为16.7%。（3丨不同纤维化分 期血细胞：，Y-G, ALB. PTA比较： S0-S4, WBC. HB. PLT, ALB, PTA逐渐下降.Y—G迓渐上升、除WBC外， 各项SO, SI, S2. S3, S4五组均数比较 有显著差异0.05)，且两两组间比 较时发现，S4组4 SO, SI. S2组差异 有显著性（f* d 05)、而—S4组与S3组 差异无显著性（P>0.05)a另外、S4组 WBC已达正常低限，ALB. FTA、y—G已达异常范围„

2. 讨论：肝纤维化程度的诊断较困

实质反复发生炎症、坏死，致肝脏微循环 障碍、门静脉血流增加，导致门静眛高 压，表现为□静脉和脾静脉增宽、睥K增 厚[4]。我们观測结果发现，从S0到S4组. \1PV. SPV增宽.睥脏增厚比率逐渐升 高，尤其S4组明显髙于其他各组。S2组 脾厚发生率已达到31.8%,而MPV增宽 发生率仅为8.3%、说明睥厚是反映早期 肝纤维化的较为敏感指标.MPV则较差， S4组脾厚发生率达到43.3%, SPV增宽 发生率达36.7%，说明脾厚、SPV增宽在 早期肝硬化（即S4期）发生率较高，应 引起重视。在血液指标方面，从S0到S4 组，随着肝纤维化程度的加重，外周血细 胞呈逐级下降趋势，但未达到异常，而 ALB、PTA逐级下降.至S3组已达到 正常值低限.至S4组已降至异常：Y- G从S0到S4组呈逐级上升，至S4组已 升至正常值高限，至S4组已升至异常范 围。因血液指标受到肝细胞炎症活动的 影响，故在临床上若能排除此影响（如 转氨酶，血清胆红素等基本正常），当 ALB, PTA, y-G达到异常范围，特别 是 ALBC 33.8 g/L,PTA< 7(1,5%、y— G >23.9%时，提示该患者可能已进人S4 期，目P已肝脏有弥漫性纤维增生的早期肝 硬化表现，因此加强抗肝纤维化及防止肝 硬化进一步进展至失代偿期已十分必要。 S4组WBC\ HB . PLT仍在正常值范围、 说明血细胞似乎在反映肝纤维化，早期肝断其向肝硬化进展.仍需探索。

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