糖尿病发生骨质疏松并导致骨折的机制，还没有完全阐明。奇怪的现象是，与健康人群相比，超重的2型糖尿病患者的股骨颈和腰椎骨密度水平，反正是升高的。但是，通过高分辨骨定量CT和核磁共振成像检查，发现糖尿病患者的骨小梁和骨皮质结构紊乱，骨骼的脆性增加。因此，有学者认为，是骨质量的下降，表现为整体骨强度降低，增加了骨折的风险。骨质疏松性骨折，可使糖尿病患者的生活质量明显下降，备受折磨。因此，当前学界已经明确，2型糖尿病是骨折新增加的独立风险因素。学者们分析，造成骨脆脆与糖长老勾结为害，可观察的原因，首先是糖尿病患者会并发神经病变，随之带来步态及站立不稳；其次是视网膜血管脆弱或变形，导致视力丧失，增加了跌倒风险；此外，糖尿病患者容易发生低血糖，出现无力或眩晕，导致跌倒发生骨折。

骨脆脆与糖长老勾结，从内部机制来看，是葡萄糖代谢改变、外周神经病变、胰岛素抵抗等，导致肌肉质量和力量的减弱及丧失；其次，由于胰岛素对成骨细胞正常生理功能有调节作用，在胰岛素缺乏时，成骨作用就减弱，骨细胞功能受损、骨转移率降低、骨形成减少。长期高血糖会使糖基化终末产物结合到胶原上，引起胶原糖化。此外，多种降糖药物，也可能对骨代谢产生影响。有观察报告认为，与口服药相比，应用胰岛素的人，骨折风险更高，但是，这与胰岛素作用无关，而是使用胰岛素的糖友，多是病程更长、血糖控制更差、微血管合并症更多且更严重的原因所致。

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