此外，对于疾病进展的患者，未发现EGFR靶点的二次突变，也未发现有组织学转化。

双EGFR TKI方案能否成为突破口

双EGFR TKI方案研究数据公布后，除了让人眼前一亮，也有不少质疑的声音。其中最大的质疑是：这样的联合方案真的有必要吗？

T790M耐药换用奥希替尼，再次耐药检测出C797S突变换回吉非替尼，这本来是很简单的处理方法。

如今一线直接奥希替尼和吉非替尼联合，这样或许是杜绝了EGFR继发突变，但保不准就会出现更难治的旁路突变。

如何解答这样的困惑呢？

关键问题在于，并不是所有奥希替尼耐药后出现C797S突变都能用回吉非替尼。

之所以C797S突变会导致奥希替尼耐药，抗癌管家-康爱管家，我们一起抗癌，治愈癌症不是梦。是因为奥希替尼的其中一个结合位点刚好是半胱氨酸-797残基，C797S突变会导致奥希替尼与EGFR的共价结合活性丧失，从而导致奥希替尼耐药。

体外研究已经报道：

• C797S和T790M的反式突变（两者不在同一等位基因上），对第一代和第三代TKIs的联合应用敏感；

• 但如果C797S和T790M发生顺式突变（两者在同一等位基因上），则EGFR TKIs单独或联合都无效。

备注：EGFR基因有两个，分别位于两条染色体上；若两个突变在同一个基因上，则为顺式突变，反之为反式突变

若等到奥希替尼耐药，则很大概率即使是C797S突变也没法换回吉非替尼。一线直接奥希替尼联合吉非替尼则有可能避免这样的情况发生。

在这项双TKI联合的研究中也发现，疾病进展者未发现EGFR的二次突变。当然，该研究目前数据并未成熟，还需继续关注后续治疗结果才能得出结论。

针对EGFR的双靶方案还有哪些？

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