首先，冠状动脉的高敏感性是冠脉痉挛的主要机制之一。研究发现冠状动脉血管内皮结构和功能的变化会导致冠状动脉的敏感性增加，进而对于缺血、缺氧的耐受性降低，导致其在外界因素的刺激下发生严重挛缩，导致发生急性心脏供血不足，并且持续时间较长。

其次，冠状动脉内皮细胞结构损伤是诱发冠脉痉挛的病理基础。炎症反应、氧化应激反应、动脉粥样硬化等都会直接对冠状动脉内皮细胞的结构和功能造成损伤，继而导致其发生能量代谢异常，对于外周环境的耐受性下降，这是诱发冠脉痉挛的基础。

第三，自主神经系统紊乱是诱发冠脉痉挛的病理机制之一。临床研究发现冠心病的患者体内往往存在自主神经系统紊乱，这导致其交感神经活动增强，而交感神经主要起到收缩血管、促进心律、增强心肌收缩等作用，而交感神经不定时的功能紊乱是诱发冠脉痉挛的重要机制之一。

最后，血液高凝状态是诱发冠脉痉挛的重要因素。动脉粥样硬化、血栓形成等都会造成血液处于高凝状态，这非常容易导致血液流行速度减慢，并且非常容易形成血栓，而这些因素都是导致心肌缺血加重的危险因素，也是造成冠脉痉挛的终于因素。

二、冠脉痉挛和心肌梗死的区别

冠脉痉挛的发作往往是无明显诱因的，而且发作时间多在5-10分钟，因此与稳定性心绞痛是非常容易区别的，但是由于冠脉痉挛会造成冠状动脉完全性闭塞，因此其临床症状与心肌梗死非常相似，但其实这两者是有明显区别的，我们可以从以下3点进行鉴别。

1、舌下含服硝酸甘油是否有效

冠状痉挛的本质是血管发生剧烈收缩，因此对于硝酸酯类的药物非常敏感，往往舌下含服硝酸甘油后可以快速地缓解；心肌梗死的本质是血栓阻塞冠状动脉，因此舌下含服硝酸酯类药物往往没有什么明显效果，甚至会诱发症状加重，因此通过诊断性的药物治疗是准确分辨两种疾病的首选。

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